AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

Akut böbrek yetmezliği; böbrek fonksiyonlarının ani kaybı  ile böbreklerin sıvı- elektrolit,asit-baz dengesini sağlayamaması sonucu gelişen,  morbidite ve mortalitesi yüksek klinik bir durumdur.Bulgular hafif kreatinin ve üre yükselmesinden  anüriye kadar değişen farklı klinik tablo gösterebilir. Akut böbrek yetmezliğinin (AKI)tanımı,derecelendirilmesi,serum kreatinin değerlerindeki değişiklikler ve idrar miktarına göre 3 grupta toplanmıştır.

Akut böbrek yetmezliği veya zedelenmesi(AKI) iyi bilinen bir klinik problem olup,böbrekte fonksiyonel veya strüktürel değişiklileri meydana getiren nedenlere bağlı olarak 48 saatten daha kısa sürede böbrek fonksiyon kaybı sonucu kreatinin değerlerindeki artma olarak tanımlanır..Burada çok önemli bir nokta serum kreatinindeki hafif yükselmeler ciddi mortalite artışlarına neden olmaktadır.Ayrıca altta yatan kronik bir böbrek patolojisinin üzerinde gelişen (AKI) son dönem böbrek yetmezliğinin (ESRD) gelişimini hızlandırabilecektir.

Akut Böbrek Hasarı

-    Hızlı (48 saat içinde) böbrek fonksiyon kaybı

-          Serum kreatinin değerinin 0.3mg/dl’den daha fazla artması

-           Baz kreatinin değerinin >%50 veya1.5 kat üzerinde olması

-          İdrar miktarının ilk 6 saatte kg /0.5ml/saat ‘den az olması olarak tanımlanır.

Tablo 1-  Akut Böbrek Yetmezliği (AKI’ya göre) Klasifikasyon ve Evrelendirilme:

Evre                     Kreatinin  Kriteri                            İdrar Akım Kriteri

1)                  Seum kreatinin artışı >0.3mg/dl             <0.5/kg/saat>6 saat

                     (>26.4µmol/l) veya %150-200)

                      (1.5- 2 kat baz değerden artış)         

2)                  Serum kreatinin artışı>%200-300          <0.5 ml/kg/saat>12 saat

                     (2 ila 3 kat baz değerden artış)          

3)                  Serum kreatinin artışı >%300                 <0.3ml/kg/saat 24 saat için

                      (>3 kat baz değerden artış)                       veya 12 saat anüri

                       veya Scr>4mg/dl veya 0.5 mg/dl

                       aniScr artışı

Akut böbrek yetmezliği halen günümüzde çok ciddi mortalite riski taşımakta özellikle bir çok organ yetmezliği ile birlikte olan durumlarda bu risk artmaktadır.

Son 20 yıllık bir değerlendirmenin yapıldığı 228 vakalık bir seride en önemli mortalite

 risk faktörünün kardiyak cerrahi sonrası gelişen akut  böbrek yetmezliği olduğudur, ayrıca yıllar içinde gelişen tedavi olanaklarına parelel hemato-onkolojik komplikasyonlar içinde akut böbrek yetmezliği önemli yer tutmaktadır.

Etyolojik Faktörler

 Akut  Böbrek Yetmezliği 3 gurupta değerlendirilebilir

-Prerenal yetmezlik

-İntra- renal/ renal parankimal hastalık

-Postrenal/ Obstruktif

Prerenal  böbrek yetmezliğinde böbrek fonksiyon kaybı volum daralmasına veya efektif kan volümünun azalmasına ikincil gelişen böbreğin perfüzyon bozukluğu sonucudur.Volum daralması pek çok nedenle gelişebilir örneğin;kanamalar,ciddi dehidratasyon, sepsis, yanıklar ve travma kapiller sızıntı sendromları gibi durumlar,ayrıca tuz kaybına sebep olan renal,adrenal hastalıklar ve serbest su kaybına sebep olan santral veya nefrojenik diabet insipidus hastalarında görülür.

İntrinsik  böbrek yetmezliği sıklıkla prerenal hipoksik veya iskemik zedelenmeyi takiben gelişen akut tubuler nekrozdur,ayrıca birçok ilaç ve toksik ajanlar akut tubuler nekroza sebeb olabilir.Çocukluk çağı böbrek yetmezliklerinin sebeplerinden biri  hemolitik üremik sendromdur,hastalığın klinik bulguları; mikroangiopatik hemolitik anemi,trombositopeni ve akut böbrek yetmezliğidir. Diğer sebepler içinde ;post enfeksiyöz glomerulonefrit,hızlı ilerleyen glomerulonefrit (RPGN),akut interstisyel nefrit en önemlilerindendir .

Renal arter ve vene ait sebebler içinde en önemlisi trombozlardır.Yeni doğanlarda umblikal kateterlere bağlı komplikasyon sonucu gelişebildiği gibi ağır dehidratasyonlarda da görülebilir.Trombozlar, nefrotik sendrom gibi ağır proteinürisi olan olgularda pıhtılaşmaya yatkın oldukları için gelişebilir, ayrıca remisyona giren hastalarda aşırı diürez sırasındada derin ven trombozları gelişebilir.   

Laboratuvar Bulguları

Laboratuvar bulguları eşlik eden hastalık ve klinik tabloya göre değişkenlik gösterir. Anemi, trombositopeni ( Sistemik lupus eritematozis (SLE), renal ven trombozu, HUS gibi), lökopeni ( SLE)  izlenebilir. Hiponatremi (dilusyonel); metabolik asidoz; kan üre nitrojeni,kreatinin, potasyum, ürik asit ve fosfor düzeylerinde artış ( azalmış böbrek fonksiyonuna bağlı) ve hipokalsemi (hiperfosfatemi) izlenir.

Hematüri, proteinüri ve idrarda granüler silendirlerin varlığı renal nedenleri özellikle glomeruler hastalıkları akla getirmelidir. İdrarda lökosit ve lökosit silendirlerinin varlığı ve düşük düzeyde hematuri, proteinüri tubulointerstisyel hastalığı düşündürür.

İdrar bulguları prerenal ve renal böbrek yetmezliğinin ayırımını yapmada yardımcı olabilir (Tablo 3).İdrar dansitesinin  1020’nin üzerinde, idrar osmolalitesinin 500 mOsm/kg’dan fazla, idrar sodyumunun 20 mEq/l’den ve fraksiyonel sodyum ekskresyonunun %1’den az olması ( yenidoğanlarda % 2.5) prerenal böbrek etmezliğini düşündürmektedir.

Tablo 3- Oligürik böbrek yetmezliğinde idrar biyokimyasal parametreleri

FENA  (Fraksiyone sodyum atılımı) (%) = (U_Na /  P_{Na  ¸} U_Kr / P_Kr ) ´ 100

RFI      ( Renal failure indeks)                  = U_Na + U_Kr/ P_Kr

Daha öncedende belirtildiği gibi serum kreatinin düzeyindeki küçük artışlar bile belirgin böbrek hasarının göstergesi olabilir. Bu nedenle araştırmalar kreatinin düzeyi yükselmeden önce böbrek hasarını gösterecek idrar biyomarkerları üzerine yoğunlaşmıştır. Nötrofil  jelatinaz- ilişkili lipokalin (NGAL)’in tubül zedelenmesinin olduğu durumlarda artttığı ve reepitelizasyonu indüklediği düşünülmektedir.

,Akut  Böbrek  Yetmezliğinde  Takip ve  Tedavi

Akut böbrek yetmezliğinin takibinde esas prensip sıvı , elektrolit ve beslenme desteğini sağlamaktır.Akut böbrek yetmezliğine neden olan özel durumlarda sebebe yönelik spesifik tedavi yaklaşımları gerekebilir burada önemli olan destek tedavi ile birlikte gelişen komplikasyonların takip ve tedavisidir( örneğin;hiperkalemi ve sıvı yüklenmesi gibi…). Diyaliz tedavinin esasını teşkil etsede,diyaliz öncesi efektif renal kan akımının ve perfüzyonunun sağlanması,nefrotoksik ajanların kullanılmaması ve solut klerensi sağlanarak volum durumunun düzeltilmesi önemlidir.

Diüretikler oligürik ABY veya AKI’da idrar çıkışını artırmada ayrıca toksinlerin konsantrasyonlarını azaltıp solut klerensini düzeltmekte faydalı olduğu için kullanılmaktadır.Hastalarda sıvı ve solut dengesi kontrol altına alındığında beslenme desteği daha kolaylıkla sağlanabilmektedir, fakat unutulmamalıdırki diüretiklerle sağlanan idrar miktarı glomerular filtrasyon hızını (GFR) yansıtmadığı gibi akut tubuler nekrozun (ATN) iyileşmesine katkı sağlamaz.

Diyaliz tipleri;periton diyalizi,hemodiyaliz,devamlı venovenöz hemodiyaliz (CVVHD) veya devamlı venovenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF) solut klerensini artırmak ve hızlı ultrafiltrasyon yapmak için uygulanır.

Stabil ve kritik olmayan hastalar için akut aralıklı(intermittent)hemodiyaliz(HD) esastır.Akut intoksikasyonlarda da hızlı toksin temizlemek için yüksek geçirgen filtrelerle(high-flux ) HD en uygun seçimdir.

 Devamlı Renal Replasman Tedavisi (CRRT)

Son 10 yılda pediatrik nefroloji kaynaklarına baktığımızda tümör lizis sendromu gelişebilecek  kanserlerde(Burkit lenfoma,akut lösemiler..) ve yenidoğanın metabolik hastalıklarında solut ve toksinlerin temizlenmesinde periton diyalizinin yetersiz kaldığı görülmüş CVVH ve CRRT tercih edilen tedavi yöntemleri olmuştu.Bunun nedeni de yüksek düzeyde solut ve toksinlerin toksik etkileri sebebi ile gelişen mortalite ve morbiditeyi azaltmak için hızlı ve etkili bir temizlenme esas olarak  kabul edilmiştir.

Akut  Böbrek Yetmezliğinde Beslenme:

Çocuk hastalarda genellikle altta yatan nedenlere veya gastrointestinal absorbsiyon bozukluğuna bağlı yetersiz bir beslenme vardır.Özellikle yoğun bakım ünitelerinde takip edilen hastalarda beslenme tedavinin en önemli kısmıdır.Diyaliz öncesi volum yüklenmesi ve oligüri gerekli beslenmenin uygulanmasını zorlaştırır,beslenme nedeni dahi diyaliz endikasyonu olabilir.CRRT, CVVH ve CVVHD yöntemlerinde amino asitlerin % 20 oranında diyaliz esnasında kaybı gösterilmiştir. Bir çok pediatrik uygulamada günde 2-3 gram/kg’a protein verilmesi ve kan üre düzeyinin 40-80mg/dl arasında tutulması önerilmektedir.